Please use this identifier to cite or link to this item: https://rsuir-library.rsu.ac.th/handle/123456789/2549
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorชีพสุมน วิบูลย์วรกุล-
dc.date.accessioned2024-09-17T02:49:33Z-
dc.date.available2024-09-17T02:49:33Z-
dc.date.issued2566-
dc.identifier.urihttps://rsuir-library.rsu.ac.th/handle/123456789/2549-
dc.description.abstractความหนาแน่นของหลอดเลือดจุลภาคสมองลดลงช่วงสูงวัยเป็นปัจจัยสำคัญให้สมองได้รับ เลือดไม่เพียงพอและเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะสมองขาดเลือดได้ โดยการกำซาบของสมองที่ลดลงช่วง สูงวัยมีความสัมพันธ์กับความสามารถในการสร้างหลอดเลือดใหม่และภาวะเครียดออกซิเดชัน การฝึก ออกกำลังกายสามารถกระตุ้นกระบวนการสร้างหลอดเลือดใหม่และลดภาวะเครียดออกซิเดชันใน เนื้อเยื่อต่าง ๆ อย่างไรก็ตามกลไกของการฝึกออกกำลังกายต่อความสามารถในการสร้างหลอดเลือด ใหม่และภาวะเครียดออกซิเดชันในสมองช่วงสูงวัยยังไม่ทราบแน่ชัด งานวิจัยนี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อ ศึกษาผลของการฝึกออกกำลังกายต่อการป้องกันการลดลงของความหนาแน่นของหลอดเลือดจุลภาค และการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนวีอีจีเอฟ (VEGF) เอ็นอาร์เอฟทู (Nrf2) และเอชโอวัน (HO-1) ในสมองของหนูแรทช่วงสูงวัย วิธีวิจัยใช้หนูแรท 3 กลุ่ม คือ กลุ่มอายุ 16 สัปดาห์ที่ไม่ได้ออกกำลังกาย (SY),กลุ่มอายุ 52 สัปดาห์ที่ไม่ได้ออกกำลังกาย (SA) และกลุ่มอายุ 52 สัปดาห์ที่ได้รับการฝึกออกกำลังกาย(EA) โดยสมองของหนูทั้ง 3 กลุ่มถูกนำไป 1) ตรวจหาความหนาแน่นของหลอดเลือดจุลภาค และปริมาณโปรตีน VEGF และNrf2 และ 2) แยกสกัดหลอดเลือดจุลภาค เพื่อนำไปตรวจหาปริมาณโปรตีนNrf2 และ HO-1 ผลการวิจัยพบว่าสมองของกลุ่ม SA มีความหนาแน่นของหลอดเลือดจุลภาค ปริมาณโปรตีน VEGF และปริมาณโปรตีน Nrf2 ลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่ม SY ส่วนหลอดเลือดจุลภาคแยกสกัดจากสมองของกลุ่ม SA มีปริมาณโปรตีน Nrf2 และ HO-1 ลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่ม SY เช่นกัน อย่างไรก็ตามความหนาแน่นของหลอดเลือดจุลภาค ปริมาณโปรตีน VEGF และปริมาณโปรตีน Nrf2 เพิ่มขึ้นในสมองของกลุ่ม EA เมื่อเทียบกับกลุ่ม SA ส่วนหลอดเลือดจุลภาคแยกสกัดจากสมองของกลุ่ม EA มีปริมาณโปรตีน Nrf2 และ HO-1 เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่ม SA เช่นกัน นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างความหนาแน่นของหลอดเลือดจุลภาค ปริมาณโปรตีน VEGF และปริมาณโปรตีน Nrf2ในสมองอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ดังนั้นจึงสรุปได้ว่าการฝึกออกกำลังกายสามารถป้องกันการลดลงของความสามารถในการสร้างหลอดเลือดใหม่และภาวะเครียดออกซิเดชันในสมองช่วงสูงวัย ซึ่งส่วนหนึ่งมีความเกี่ยวข้องกับกลไกการเปลี่ยนแปลงของโปรตีน VEGF Nrf2 และ HO-1en_US
dc.description.sponsorshipสถาบันวิจัย มหาวิทยาลัยรังสิตen_US
dc.language.isootheren_US
dc.publisherสถาบันวิจัย มหาวิทยาลัยรังสิตen_US
dc.subjectภาวะเครียดออกซิเดชันen_US
dc.subjectหลอดเลือด -- การควบคุมen_US
dc.subjectการออกกำลังกาย -- การฝึกen_US
dc.titleรายงานวิจัยฉบับสมบูรณ์ โครงการวิจัย ผลของการฝึกออกกำลังกายต่อความสามารถในการสร้างหลอดเลือดใหม่และภาวะเครียดออกซิเดชันในสมองของหนูในช่วงสูงวัยen_US
dc.title.alternativeEffect of exercise training on angiogenic capacity and oxidative stress in aged-rat brainen_US
dc.typeOtheren_US
dc.description.other-abstractA major contributor to impaired cerebral tissue perfusion and the risk of cerebrovascular disease is the gradual decline of brain microvascular density with age. Changes in angiogenic capacity and oxidative stress are associated with age-related decreases in cerebral tissue perfusion. Exercise training could promote angiogenesis while reducing oxidative stress in various tissues. However, the mechanisms of exercise training on angiogenic capacity and oxidative stress in the aged brain remain unknown. This study aimed to investigate the effect of exercise training on preventing microvascular density decline and changes in VEGF, Nrf2, and HO-1 proteins in aged brains. Male rats were divided into three groups: 16-week-old sedentary (SY), 52-weekold sedentary (SA), and 52-week-old exercise (EA). The brains of three groups were collected; 1) to determine microvascular density and protein expressions of VEGF and Nrf2, 2) to isolate microvessel fractions, and then taken to evaluate Nrf2 and HO-1 protein levels. The results showed that microvascular density and protein expressions of brain VEGF and Nrf2, as well as isolated brain microvessel protein levels of Nrf2 and HO-1, significantly decreased in SA when compared to those in SY. However, when compared to SA, brain microvascular density and protein expressions of VEGF and Nrf2, as well as isolated brain microvessel protein levels of Nrf2 and HO-1, were significantly higher in EA. Furthermore, a statistically significant positive correlation was shown between microvascular density, VEGF protein expression, and Nrf2 protein expression in the brain. These findings suggest that exercise training could prevent the loss of angiogenic capacity and oxidative stress in the aged brain, which is partly related to VEGF, Nrf2, and HO-1 signaling pathwaysen_US
Appears in Collections:Sci-Research

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
SHEEPSUMON VIBOOLVORAKUL.pdf2.68 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.